Pancreatite aguda em pediatria: revisão sistemática da literatura

OBJETIVO: Descrever os principais aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos e do tratamento de crianças com pancreatite aguda. FONTES DOS DADOS: Realizada revisão sistemática das bases de dados MEDLINE e SciELO nos últimos 5 anos sobre pancreatite aguda em crianças, bem como consultadas referências relevantes dos textos obtidos. SÍNTESE DOS DADOS: Os casos de pancreatite aguda em crianças recebem crescente atenção nos últimos anos, sendo verificado um aumento na incidência da doença em diversos estudos. As principais etiologias em crianças envolvem doença biliar, pancreatite secundária a medicamentos, pancreatite hereditária recorrente e trauma, sendo até 30% dos casos sem etiologia definida. O diagnóstico baseia-se na combinação de aspectos clínicos, laboratoriais com elevação das enzimas acinares e testes radiológicos. Tratamento de suporte inicial, com reposição volêmica adequada e correção dos distúrbios metabólicos, além de terapêutica nutricional específica, são os pontos fundamentais no manejo dos quadros agudos. Complicações a longo prazo são incomuns, e as taxas de mortalidade, inferiores às da população adulta. CONCLUSÃO: O diagnóstico precoce e o manejo apropriado podem contribuir para a melhor evolução da criança com pancreatite e prevenir as complicações imediatas e tardias relacionadas à doença. Mais estudos são necessários para melhor elucidar aspectos relacionados ao diagnóstico clínico e radiológico da pancreatite em crianças, bem como aspectos da terapêutica nutricional nessa faixa etária.

Reposição volêmica com soluções salinas em pancreatite e perfil hepático de proteínas apoptóticas e de choque térmico

OBJETIVO: A falência hepática é uma consequência da inflamação sistêmica após pancreatite aguda. Avaliou-se o efeito da reposição volêmica com soluções salinas fisiológicas ou hipertônica na produção hepática de citocinas e na expressão de proteínas ativadas por choque térmico e proteínas ligadas à apoptose durante a pancreatite aguda. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: C - animais controles não submetidos à lesão e nem ao tratamento; NT - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e não tratados; SN - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e tratados com solução salina normal (NaCl 0,9%); SH - animais submetidos à pancreatite aguda e tratados com solução salina hipertônica (NaCl 7,5%). A pancreatite aguda foi induzida por infusão retrógrada transduodenal de taurocolato de sódio 2,5% no ducto pancreático. Após 4, 12 e 24 horas da indução da pancreatite aguda, analisaram-se, no fígado, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-10, caspase-2, caspase-7, APAF-1, AIF, HSP60 e HSP90. RESULTADOS: A caspase-2 diminuiu nos grupos SN e SH (p<0,05 versus C) após 12 horas. APAF-1, AIF e HSP90 permaneceram inalterados. Após 4 horas da indução, a capsase-7 aumentou no grupo NT (p<0,01 versus C), embora se mantendo em níveis basais nos grupos reperfundidos. A HSP60 aumentou em todos os grupos após 4 horas (p<0,001 versus C). No entanto, o grupo SH mostrou menor expressão de HSP60 que o grupo SN (p<0,05). A solução salina hipertônica manteve a produção de citocinas em níveis normais. A reperfusão com volume com solução salina normal ou hipertônica, modulou significativamente a expressão de caspase-7. CONCLUSÃO: A reposição volêmica com solução salina normal ou hipertônica foi efetiva em reduzir a caspase-7. Entretanto, somente a solução salina hipertônica foi capaz de regular a produção de citocinas e a expressão de HSP60 em todos os momentos analisados.

Do opioid receptors play a role in the pathogenesis of the inflammatory response in acute pancreatitis?

PURPOSE: To investigate the effect of the opioid blocker naltrexone in the inflammatory response in acute pancreatitis (AP). METHODS: Acute pancreatitis was induced in anesthetized male Wistar rats by retrograde injection of 2.5% sodium taurocholate diluted in 0.5ml saline into the main pancreatic duct. Animals were randomized to the following experimental groups: Control Group (n=9): animals received an intraperitoneal injection of saline solution (0.5ml), 15 minutes before the induction of AP. Naltrexone Group (n=9): animals received an intraperitoneal injection of naltrexone 0.5ml (15 mg/kg), 15 minutes before induction of AP. Peritoneal levels of TNF-alpha and serum levels of IL-6 and amylase were determined The volume of the ascitic fluid was also evaluated. Myeloperoxidase (MPO) activities were analyzed in homogenates of pulmonary tissue. RESULTS: There were no significant differences in the ascitic fluid volume, nor in TNF-alpha and IL-6 levels in the naltrexone group compared to controls. Treatment with naltrexone did not affect the lung MPO activity compared to control group. CONCLUSIONS: The opioid receptors don't play an important role in the pathogenesis of the inflammatory response in acute pancreatitis. If opioids affect leukocytes inflammatory signaling, there are no major implications in the pathogenesis of acute pancreatitis.

Unusual tomographic findings of complicated necrotizing pancreatitis

Acute pancreatitis (AP) is a potential life-threatening disease, which originates from inflammatory involvement of the pancreas and surrounding tissues. Serious complications eventuate and treatment is difficult. AP is classified in both interstitial edematous pancreatitis, which occurs in 70-80% of patients, and necrotizing pancreatitis, which occurs in 20-30% of patients. Diagnosis is based on the presence of two of the following criteria: abdominal pain, increased serum determination of amylase and/or lipase more than three times the reference value, and characteristic tomographic findings. Among the latter, there is the pancreatic and surrounding tissue damage as well as that related to distant organ involvement. This case report shows the fatal case of a male patient with a history of heavy alcoholic abuse admitted with the diagnosis of necrotizing pancreatitis. The authors call attention to the unusual tomographic findings; namely, a huge duodenal hematoma and a large hemoperitoneum, ischemic involvement of the spleen and kidneys, as well as pancreatic and peripancreatic necrosis.